什么是流行性感冒？ 　　 　　流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，流感的最主要特点是流行，可引起区域性、全国性，甚至世界性的大流行，流感是由流行性感冒病毒引起的，病原体为甲、乙、丙3种类型流行性感冒病毒，通过飞沫传播。临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛、眼结膜炎明显和轻度呼吸道感染症状，老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎。由于流感病毒非常容易发生变异，因此每一年发生的流感的病毒株，或病毒血清型往往是不同的，一般3年一个流行高峰，发病人数多，全身症状严重，影响健康和劳动能力。 流行性感冒病毒的传染 　　 　　流行性感冒简称“流感”，是由流感病毒引起的一种很常见的传染病。 　　流感主要是通过空气传播，经呼吸道进入人体。人们在说话、呼吸，特别是咳嗽和打喷嚏时，喷出的唾液飞沫可达几万至上百万个。如果一个健康的人吸入了含有流感病毒的飞沫，这个人就有可能患流感。 　　流感病人可排出大量的流感病毒，是重要的传染源，一般重症流感病人都要住院或者在家里休息治疗，而轻型流感病人既能排放病毒，又能四处活动，所以传播范围和危害则更大。有些感染了流感病毒的人可能没有症状，成为隐性感染者，不易被人们发现。但这些隐性感染者同样可以通过唾液飞沫排放病毒，也会传播流感。 　　另外，病人的手上也可以沾有流感病毒，可以传播。如人们互相握手，孩子们互相拉手，共用玩具等，都可能传染上流感病毒而患病。 流行性感冒病因 　　 　　【病因】流感病毒为单股ＲＮＡ病毒，属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒，有包膜，直径８０～１２０ｎｍ，新分离时可呈长丝形，或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原（Ｓ抗原），性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白（ＭＰ）和类脂质外膜组成，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素（hemagglutinin，简称Ｈ），具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集；而哑铃状突起为神经氨酸酶（neuraminidase，简称Ｎ），具有水解细胞表面糖蛋白Ｎ-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有Ｈ及Ｎ抗原，而Ｃ型则缺乏Ｎ抗原。此二种表面抗原（Ｈ、Ｎ）容易发生变异，当出现小的量变时（称抗原性漂移，antigenic drift）产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行，一般２～３年发生一次。而当Ｈ、Ｎ发生完全质变时（称抗原性突变，antigenic shift）产生新的亚型，往往引起世界性大流行，一般１０～４０年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型（甲0、Ａ0，Ｈ0Ｎ1，１９４６年前流行）、亚甲型（甲1、Ａ1、Ｈ1Ｎ1，１９４６年后流行）、亚洲甲型（甲2、Ａ2，Ｈ2Ｎ2，１９５７年后流行）、及香港型（甲3、Ａ3，Ｈ3Ｎ2，１９６８年后流行）。此后其表面抗原仍在不断发生变异，８０年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身突变（通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力选择的结果。从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋势，如在１９７６年１月在美国发生猪型病毒（ＨｓwＮ1）流行，及１９７７年５月在我国东北发生的甲1型（Ｈ1Ｎ1）分别与历史上１９１８～１９２８年流行株及１９４６～１９５７年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，但也有因抗原变异而引起流行，约每４～７年发生一次；丙型流感病毒则相当稳定。由于流感病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，１９７１年世界卫生组织规定其命名顺序如下： 　　型别、宿主名称（如为人则可不写）、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲／香港／１／６８（Ｈ2Ｎ2）。 　　流感病毒不耐热和酸（５６℃或ｐＨ３时即无致病力），对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。１％盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。